那些抱怨他們不能在嘈雜環(huán)境聽到朋友交談，但在醫(yī)生辦公室能夠通過聽力測試的患者，被稱為隱性聽力損失。隱性聽力損失的概念提出不到六年，科學(xué)家已經(jīng)在理解什么是隱性聽力損失和導(dǎo)致它的原因上取得了巨大的進(jìn)步。
近日，南京大學(xué)與密歇根大學(xué)的研究人員合作在《自然—通訊》雜志上報告了這種聽覺神經(jīng)病意想不到的新原因，這項研究是確定最終治療方法的一個重要步驟。
密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院耳鼻喉科 — 頭頸外科的 Kresge 聽力研究所主任 Gabriel Corfas 博士說：“如果人們由于不同的原因而具有隱性聽力損失，那么能夠?qū)Πl(fā)病機制進(jìn)行正確診斷將是至關(guān)重要的。”他們發(fā)現(xiàn)，在破壞了小鼠制造髓鞘的 Schwann cells 細(xì)胞后，其絕緣耳朵中的神經(jīng)元軸突，導(dǎo)致隱性聽力損失。
Corfas 與中國南京大學(xué)研究者合作發(fā)表了研究報告。他們發(fā)現(xiàn)，在 Schwann 細(xì)胞破壞的小鼠中，其耳朵中的神經(jīng)元軸突被絕緣，導(dǎo)致隱性聽力損失。Schwann 細(xì)胞負(fù)責(zé)制造髓鞘，這意味著隱性聽力損失可能在急性脫髓鞘疾病(例如可由寨卡病毒引起的Guillain-Barré綜合征)中出現(xiàn)聽覺缺陷之后。
Corfas 和 Wan 使用基因工具誘導(dǎo)小鼠聽覺神經(jīng)中的髓磷脂損失，對 Guillain-Barré進(jìn)行建模。雖然髓鞘在幾個星期之內(nèi)再生，但小鼠仍發(fā)展永久隱藏聽力損失。即使在髓鞘再生后，對稱為血紅蛋白的神經(jīng)結(jié)構(gòu)的損傷仍然存在。
突觸損失和髓磷脂破壞
當(dāng)耳朵隨著時間暴露于強烈的噪聲時，連接毛細(xì)胞與內(nèi)耳中的神經(jīng)元的突觸丟失。這種突觸的喪失先前已經(jīng)被表明為導(dǎo)致隱性聽力損失的機制。
在聽力學(xué)家的安靜測試室，只需要幾個突觸來拾起聲音。但在嘈雜的環(huán)境中，耳朵必須激活特定的突觸。如果這些突觸損失，人們很難理解噪音或周圍的文字。這就是隱性聽力損失，Corfas 說。
Corfas 說：在我們的社會中，噪音暴增，兒童在生命早期暴露在高水平的噪音中。很明顯，暴露在高水平的聲音可能有助于增加隱性聽力損失的患病率。
新確定的原因 — Schwann 細(xì)胞的缺陷 — 可能發(fā)生在已經(jīng)具有噪聲暴露驅(qū)動的隱性聽力損失的個體中。兩種形式的隱性聽力損失，噪音暴露和髓磷脂的丟失，可以在同一個體中發(fā)生相加效應(yīng)。
Corfas 的小組在先前已經(jīng)成功地在具有隱性聽力損失的小鼠中再生突觸，提供了探索潛在治療的途徑。在繼續(xù)這項工作的同時，Corfas 開始研究耳朵中的其他細(xì)胞，從而揭示了新的機制。
目前沒有隱性聽力損失的治療方法。但是隨著對機制理解的改善，團(tuán)隊的目標(biāo)是研究可以導(dǎo)致治療藥物的開發(fā)。
Corfas 說：我們的研究結(jié)果應(yīng)該影響隱性聽力損失被診斷的方式，并推動尋求治療的臨床試驗的未來。第一步是知道一個人的隱性聽力損失是由于突觸損失還是髓鞘 / 血紅蛋白損傷。
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